突觸造句,用突觸造句

1. 當(dāng)電極貼片夾到突觸后細(xì)胞時(shí)，利用離子電流脈沖來(lái)產(chǎn)生每一個(gè)突觸強(qiáng)度的功能性描述。

2. 同時(shí)涉及了不同種類(lèi)的神經(jīng)突觸，從化學(xué)突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。

3. 在右側(cè)，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細(xì)胞膜結(jié)合的過(guò)程。

4. 突觸蛋白在體內(nèi)和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級(jí)結(jié)構(gòu)的改變。

5. 其次，研究了不同電突觸耦合強(qiáng)度下，在網(wǎng)絡(luò)傳導(dǎo)中的較嚴(yán)重異常的神經(jīng)振蕩對(duì)周?chē)�正常神�?jīng)元產(chǎn)生的動(dòng)作電位的影響。

6. 突觸前軸突終末端動(dòng)作電位到達(dá)時(shí)，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。

7. 在突觸發(fā)生時(shí)期，酒精誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產(chǎn)生的原因之一。

8. 與中間型終扣形成突觸的樹(shù)突較小。

9. 結(jié)果發(fā)現(xiàn)：海馬腦片缺氧早期突觸功能出現(xiàn)可逆性抑制，與外源施加高濃度腺苷反應(yīng)類(lèi)同。

10. 突觸傳遞效能存在可調(diào)節(jié)性，被稱(chēng)為突觸可塑性，能夠維持?jǐn)?shù)小時(shí)以至數(shù)天。

11. 除了形成電子信號(hào)的突觸以外，還有使得神經(jīng)元之間產(chǎn)生直接化學(xué)通信的縫隙連接。

12. 森川仁的研究發(fā)現(xiàn)，乙醇增強(qiáng)了大腦中的突觸可塑性的關(guān)鍵領(lǐng)域的能力。

13. 但是，地區(qū)性的在無(wú)訊號(hào)突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運(yùn)作的AMPA受體，而建議前突觸的無(wú)訊號(hào)傳導(dǎo)。

14. 他們還檢測(cè)了一些在電突觸活動(dòng)中表現(xiàn)出典型活性的酶，其結(jié)果也相仿。

15. 結(jié)論環(huán)境刺激對(duì)HIBD大鼠功能的促進(jìn)作用可能與突觸超微結(jié)構(gòu)參數(shù)的改變，增強(qiáng)突觸可塑性有關(guān)。

16. 結(jié)果表明PREGS的可顯著增強(qiáng)前額葉皮層和海馬突觸小體的PKA活性，而在紋狀體則沒(méi)有觀察到這種作用。

17. 重癥肌無(wú)力癥因位于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板突觸后之乙醯膽堿接受器減少所引起，眼瞼下垂通常為早期明顯的癥狀之一。

18. 新突觸蛋白目錄“將在精神疾病領(lǐng)域打開(kāi)一片重要的新視野。”。

19. 樹(shù)突和突觸可以回縮和重建，可回復(fù)的模型在整個(gè)生命進(jìn)程中都可發(fā)生。

20. 目的：研究間歇性低氧對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元突觸可塑性的影響。

21. 應(yīng)用電生理學(xué)技術(shù)結(jié)合行為學(xué)方法，探查了大鼠在明暗分辨學(xué)習(xí)后額葉皮層的突觸效能變化。

22. 現(xiàn)在，我們可以看到，很多都是互相關(guān)連，因?yàn)檫@些疾病的分子基礎(chǔ)是那些彼此聯(lián)結(jié)的突觸蛋白。

23. 結(jié)果證明，在貓丘腦腹后內(nèi)側(cè)核內(nèi)，三叉丘系終末可以形成軸一樹(shù)、軸一體等單突觸聯(lián)系。

24. 年來(lái)，科學(xué)家們已經(jīng)確定，經(jīng)驗(yàn)可以很容易地改變大腦，因?yàn)樯窠?jīng)突觸網(wǎng)絡(luò)會(huì)因?yàn)閷?duì)活動(dòng)作出反應(yīng)而激增，也可能因?yàn)楸粭壷貌挥枚�萎縮。

25. 有研究表明，谷氨酸可能作為內(nèi)耳傳入性神經(jīng)遞質(zhì)之一，在內(nèi)耳毛細(xì)胞和傳入神經(jīng)突觸間介導(dǎo)快速的信號(hào)傳導(dǎo)。

26. 2004年，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)，HIV在細(xì)胞間的轉(zhuǎn)移可通過(guò)病毒突觸發(fā)生，但是他們無(wú)法了解為何這一過(guò)程在病毒擴(kuò)散中如此有效。

27. 人說(shuō)最難的是忘記，其實(shí)最難的是放下。人的記憶是大腦的突觸反應(yīng)形成，除非大腦停止運(yùn)轉(zhuǎn)，不然永遠(yuǎn)都不可能真正的忘記，所以放下才是最難做到的。艾小圖

28. 它能調(diào)節(jié)心率及神經(jīng)細(xì)胞興奮性和靜息電位的水，起慢突觸后抑制作用。

29. 第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放，阻遏神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)突觸的突觸傳遞。

30. 結(jié)論清開(kāi)靈對(duì)大鼠谷氨酸神經(jīng)毒性腦水腫有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與拮抗突觸體鈣離子內(nèi)流有關(guān)。

31. 睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎(chǔ)水，為隨后的學(xué)習(xí)記憶提供充足的空間和能量。

32. 當(dāng)突觸受到刺激時(shí)，它們釋放出電脈沖在體內(nèi)運(yùn)動(dòng)。

33. 大量實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證明，NR2B亞單位與哺乳動(dòng)物的突觸可塑性、學(xué)習(xí)記憶、痛覺(jué)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)。

34. 方法：經(jīng)常規(guī)生物樣本制備方法制成切片常規(guī)電子染色，H600電鏡下觀察突觸超微結(jié)構(gòu)。

35. 為材料,研究和比較了神經(jīng)毒劑溴氰菊酯對(duì)其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響.

36. 背景：神經(jīng)元型一氧化氮與突觸可塑性有關(guān)，為正常學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵遞質(zhì)。

37. 但是，三磷酸胞苷二鈉對(duì)腦缺血損傷后神經(jīng)元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國(guó)內(nèi)外少見(jiàn)報(bào)道。

38. 突觸囊泡通過(guò)胞吐和胞吞作用完成一次突觸囊泡循環(huán)。

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39. 但皮質(zhì)酮、孕酮、雌二醇和脫氧皮質(zhì)酮對(duì)脊髓突觸體均無(wú)明顯作用。

40. 在視網(wǎng)膜中，光感受器細(xì)胞突觸直接與雙極細(xì)胞相連，雙極細(xì)胞突觸則與最外層的節(jié)細(xì)胞相連，節(jié)細(xì)胞將動(dòng)作電位傳遞到大腦。

41. 結(jié)論：大鼠海馬在新生期處在軸突生長(zhǎng)旺盛的時(shí)期，而在胚胎期和成年期是突觸形成和建立的主要階段。

42. 峽視核神經(jīng)元之間的電突觸和電場(chǎng)效應(yīng)能使神經(jīng)元的放電同步化。

43. 縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。

44. 突觸可塑性常常影響突觸結(jié)構(gòu)的形狀。

45. 地黃飲子能通過(guò)改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來(lái)上調(diào)海馬和皮層神經(jīng)元SYN蛋白的表達(dá)，使突觸傳遞功能恢復(fù)。

46. 期的研究又有新的亮點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)一組細(xì)胞黏附分子具有很強(qiáng)的突觸發(fā)生作用，使中樞突觸形成的分子機(jī)制更加明朗。

47. 盡管釋放幾率是衡量突觸效能的基礎(chǔ)指標(biāo)，但是，突觸是如何控制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放目前還不為人們所知。

48. 結(jié)論：用碳纖維電極檢測(cè)單個(gè)突觸囊泡是可行的。

49. 研究背景：在神經(jīng)系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經(jīng)元間信息傳遞的橋梁。

50. 通過(guò)對(duì)出生前有慢性應(yīng)激經(jīng)歷子代海馬CA1區(qū)LTP和LTD誘導(dǎo)性及學(xué)習(xí)記憶和行為反應(yīng)的測(cè)定，探討出生前慢性應(yīng)激對(duì)子代海馬CA1區(qū)突觸可塑性及學(xué)習(xí)記憶行為的影響。

51. 當(dāng)重復(fù)激活腦細(xì)胞以形成固定的神經(jīng)聯(lián)系時(shí)，就形成了記憶力，或者重復(fù)刺激突觸也能形成這種聯(lián)系，這個(gè)過(guò)程叫做突觸可塑性。

52. 可激發(fā)細(xì)胞膜上之離子通道,神經(jīng)突觸傳導(dǎo)與神經(jīng)突觸可塑性.

53. 提出突觸可塑性的一個(gè)可能的數(shù)學(xué)公式，嘗試用這個(gè)公式統(tǒng)一地描述突觸長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)和突觸長(zhǎng)時(shí)程抑制效應(yīng)。

54. 谷氨酸性突觸是哺乳動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性突觸.

55. 營(yíng)養(yǎng)不良的兒童有規(guī)模較小的腦,少的神經(jīng)元和突觸的,短的樹(shù)突少髓鞘.

56. 他補(bǔ)充說(shuō)：“我們認(rèn)識(shí)到，這些突觸蛋白是許多腦部疾病的分子基礎(chǔ)。

57. AP電突觸可將感受部位信號(hào)轉(zhuǎn)換成對(duì)刺激空間知覺(jué)辨識(shí)。

58. 觀察其大腦皮質(zhì)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)區(qū)及海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的突觸變化。

59. 左乙拉西坦是一種新型作用機(jī)制的抗癲癎藥物，其抗癎機(jī)制可能是通過(guò)影響突觸囊泡蛋白SV2A來(lái)實(shí)現(xiàn)。

60. 確證AP涉及知覺(jué)機(jī)制，其電突觸具有部位分辨與整合功能。

61. 尤為特別的是，星型膠質(zhì)細(xì)胞的鈣波傳播和突觸功能的反饋調(diào)節(jié)都需要其釋放ATP才得以完成。

62. 本文利用樹(shù)突樹(shù)的沖激響應(yīng)對(duì)分布參數(shù)突觸聯(lián)接進(jìn)行了形式化描述。

63. 為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過(guò)了神經(jīng)元之間的鴻溝，稱(chēng)作突觸。

64. 突觸前軸突末端動(dòng)作電位到來(lái)之際，突觸泡同突觸前膜相融合。

65. 研究人員指出，酒精并不是通過(guò)殺死神經(jīng)元細(xì)胞導(dǎo)致失憶發(fā)生的。實(shí)際上，是這些產(chǎn)生的甾體物質(zhì)影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。

66. 當(dāng)開(kāi)始了解這些突觸改變的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制的時(shí)候，也應(yīng)該考慮這種突觸可塑性在完整大腦中的功能意義。

67. 由英國(guó)劍橋附桑格研究所的賽斯格蘭特領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，編寫(xiě)了第一份突觸信息加工裝置的所有蛋白質(zhì)成分的準(zhǔn)確詳單。

68. 提示腦細(xì)胞代謝活躍，神經(jīng)軸突軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，(突觸造句 )突觸傳遞受阻。

69. 重要的是，大鼠肌肉注射突變型集聚蛋白后產(chǎn)生的變化和在患者中觀察到的突出前和突觸后變化一致。

70. 目的：記錄線蟲(chóng)神經(jīng)細(xì)胞單個(gè)突觸囊泡的釋放。

71. F3細(xì)胞中有一些是示蹤標(biāo)記的細(xì)胞，有一些具有神經(jīng)元標(biāo)記物促分裂原活化蛋白2的細(xì)胞，并且均被突觸素陽(yáng)性反應(yīng)終產(chǎn)物所修飾。

72. 恩納德發(fā)現(xiàn)在基底神經(jīng)節(jié)和周?chē)�與學(xué)習(xí)有關(guān)的區(qū)域中，人類(lèi)FOXP2基因?qū)е掠行┥窠?jīng)元生長(zhǎng)出比普通老鼠更長(zhǎng)的突觸。

73. 上述結(jié)果表明健腦益智中藥可提高海馬齒狀回顆粒細(xì)胞突觸傳遞的功效。此作用可能是其改善老年大鼠記憶能力的神經(jīng)機(jī)理之一。

74. 人類(lèi)基因組的20000個(gè)蛋白編碼基因中，這些指定編碼突觸蛋白的1461個(gè)基因占百分之七以上，這表明了突觸的復(fù)雜性和重要性。

75. 電壓會(huì)控制迴路上連接特定位置與其他點(diǎn)之間的電晶體所傳送的電流，用以模擬人體調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸的反應(yīng)。

76. 采用全細(xì)胞電壓鉗記錄技術(shù)，給予選擇性受體阻斷劑以分離不同的突觸后受體電流。

77. 突觸的數(shù)量和功能發(fā)生改變可引起突觸可塑性的改變，進(jìn)而影響學(xué)習(xí)記憶能力。

78. 結(jié)論：中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在偏利現(xiàn)象，這種偏利現(xiàn)象可能與控制視神經(jīng)髓鞘優(yōu)先形成的某種遺傳機(jī)制有關(guān)，或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸的局部構(gòu)造、突觸效能的差異。

79. 突觸可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)所具有的重要特征，也是神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)其功能的重要保障。

80. 與單純型終扣形成突觸的樹(shù)突較大。與中間型終扣形成突觸的樹(shù)突較小。

81. 突觸囊泡在神經(jīng)末梢進(jìn)行著精確而快速地胞吐、內(nèi)吞循環(huán)。

82. 目的探討哺乳動(dòng)物延髓巨細(xì)胞網(wǎng)狀核內(nèi)突觸的超微結(jié)構(gòu)及其功能.

83. 在大腦中，電突觸的傳導(dǎo)速度是非常快的，而且形式相當(dāng)固定。

84. CREB是神經(jīng)元內(nèi)多條信息傳遞途徑的匯聚點(diǎn)，參與長(zhǎng)時(shí)記憶形成和突觸可塑性。

85. 結(jié)論鋁可致學(xué)習(xí)記憶功能障礙，這一改變與突觸可塑性密切相關(guān)。

86. 莊小威繪出神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)高清圖譜。

87. 人類(lèi)的腦部密度如此之高,一團(tuán)針箍大小的腦組織通常有5000萬(wàn)個(gè)神經(jīng)元,1萬(wàn)億個(gè)突觸。

88. 神經(jīng)元的軸突末梢有許多膨大的突觸小體,它們擔(dān)負(fù)著在神經(jīng)元之間傳遞信息的重任,而其信號(hào)傳遞的途徑就是通過(guò)突觸內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì),包括去甲腎上腺素等。

89. 事實(shí)上,膠質(zhì)細(xì)胞突觸具有可塑性,即膠質(zhì)細(xì)胞也同神經(jīng)元一樣具有記憶功能,能產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)反應(yīng)。

90. 地西泮對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響。

91. 哈佛大學(xué)莊小威研究組報(bào)告稱(chēng),她們采用超高分辨率成像繪制出了神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)的圖譜。